Przyczyn chorób serca może być wiele. Ich podłoże bywa genetyczne, środowiskowe, albo, jak ustalili amerykańscy naukowcy… bakteryjne. Nadmierna ilość “produktu ubocznego” niektórych szczepów powoduje bowiem miażdżycę i znacznie podnosi ryzyko zawału serca czy udaru.

TMAO

Po raz pierwszy bakterie, jako przyczynę chorób układu sercowo-naczyniowego, wskazano już w 2011 roku. Wówczas duża grupa naukowców uznała, że absurdalne brzmienie takowej hipotezy nie oznacza, że jest nieprawdopodobna i do 2013 roku prowadziło badania, aby wyizolować element organiczny zdolny do powodowania patologii sercowo-naczyniowych.

 

Produkt uboczny

Za takową cząsteczkę uznano N-tlenek trimetyloaminy (ang. trimethylamine-N-oxide, w skrócie TMAO), czyli związek powstały podczas trawienia choliny i karnityny z jajek, czerwonego mięsa, wątróbki czy tłustego nabiału.

Doprowadzając do znacznego stężenia TMAO w organizmie myszy naukowcy zaobserwowali, że skutkuje to problemami sercowo-naczyniowymi oraz generuje powstawanie zmian miażdżycowych. Na ogół wspomniana substancja – TMAO – jest produkowana tylko u osób z rzadkim zaburzeniem metabolicznym, wskutek którego ilość produkowanego enzymu FMO3 (ang. flavin containing monooxygenase 3) jest niewystarczająca.

 

Bakteryjne “śmieci”

Jednakże w 2013 roku zespół amerykańskich naukowców wykazał, że TMAO może być również produktem ubocznym produkowanym i uwalnianym do organizmu przez bakterie i dowiódł obecności wyprodukowanego przez mikroby N-tlenku trimetyloaminy w ludzkim organizmie.

Ich ustalenia zelektryzowały środowisko medyczne i wznowiły prace wielu zespołów, łączących bakterie z chorobami układu sercowo-naczyniowego. Nie udało się jednak jednoznacznie odpowiedzieć na pytanie, co właściwie TMAO w ludzkim ciele robi.

 

Powrót do przeszłości

Odpowiedzi na to pytanie dostarczyć może jednak publikacja z 2001 roku, jako pierwsza alarmująca o możliwym związku i wynikającym zeń zagrożeniu. Badania w kierunku ustalenia mechanizmów powodujących szkody zostały podjęte raz jeszcze. Wyniki zostały niedawno opublikowane na łamach magazynu specjalistycznego.

W tekście opisano, jakie reakcje chemiczne powoduje wyrzut TMAO do organizmu, których skutkiem finalnym jest rozwój patologii układu sercowo-naczyniowego oraz wzrost ryzyka wystąpienia ataku serca i udaru.

Celem ustalenia korelacji pomiędzy TMAO a nagłymi przypadkami kardiologicznymi, zespół przeanalizował ponad 4 tys. osób. Na tej podstawie stwierdzono możliwość istnienia powiązania między nadmiernym stężeniem substancji a patologiami serca.

 

Ustalenia kierunkowe

Ustalenia zespołu środowisko komentuje jako wartościowe; chociaż nie wyjaśniają one szczegółowo mechanizmu, otwierają drogę i wskazują kierunek, w jakim powinny iść analizy i badania.

Które, rzecz jasna, ruszyły “z kopyta”. W warunkach laboratoryjnych ustalono, że TMAO i zakrzepica, o rozwoju której decydujący udział mają płytki krwi, “współgrają” ze sobą na niekorzyść człowieka. Okazuje się bowiem, że obecność N-tlenku trimetyloaminy zwiększa aktywność płytek krwi, które zamiast spełniać swoje zadanie nadmiernie się gromadzą, tworząc zakrzepy i zatykając światło żyły. Skonfrontowane z innym czynnikiem krzepliwości, kolagenem, zamiast wygaszać proces krzepnięcia formowały jeszcze bardziej zbite grudy. Dowiedziono tym samym, że TMAO jest substancją determinującą zwiększenie częstotliwości powstawania i stopień twardości skrzepu.

 

Myszy zamiast próbówek

Czy taki sam proces zajdzie w naturalnym organizmie, nie na płytce pod mikroskopem? Naukowcy z premedytacją doprowadzili do nadmiernego stężenia wyprodukowanego przez bakterie TMAO u myszy. U obserwowanych gryzoni zaszedł ten sam, co na próbówce proces, powodując w efekcie patologie układu sercowo-naczyniowego. Ilość, jaką podano zwierzętom, była analogiczna do ilości uznawanej za zagrażającą dla większego organizmu, czyli człowieka.

Naukowcy zwrócili uwagę na jeden zachodzący mechanizm molekularny, który podejrzewa się o bycie właściwym jako skutkującym rozwojem patologii i zwiększeniem się ryzyka na wystąpienie zawału czy udaru. Opisano, że obecność TMAO stymuluje bowiem komórki i wprowadza je w stan czujności, powodując ich nadmierną aktywność.

 

Problem w kilka tygodni

Aby ustalić, że za nadmierną reakcję komórek skutkującą tworzeniem mocno zbitych skrzepów winne jest produkowane przez bakterie TMAO, naukowcy pobrali próbkę kału od chorej myszy i wstrzyknęli szczepy bakterii produkujący N-tlenek trimetyloaminy zdrowemu osobnikowi.

Problemy powodowane przez TMAO w mysim organizmie, spowodowane wskutek sztucznego przeniesienia mikrobów z innego gryzonia, rozwinęły się do zagrażającego życiu myszy stopnia w niespełna 6 tygodni.

 

Chcą umożliwić precyzję

Chociaż wskazanie, że to produkowane przez dane kultury mikrobów TMAO właśnie jest winne rozwojowi miażdżycy i znacznego zwiększenia się ryzyka na udar czy zawał, jest dość cenną informacją, to naukowcy obawiają się, że może być opacznie wykorzystana. Ich celem, jak zaznaczono, jest dostarczenie informacji umożliwiających na opracowanie precyzyjniej działających leków i antybiotyków.

W ich opinii nowa generacja leków mogłaby zapobiegać takiemu zagrożeniu, jak niebezpieczny wzrost stężenia TMAO. Celem nie ma być wyjałowienie ludzkiego organizmu z kultur bakterii, a zablokowanie kumulowania się czy też umożliwienie na wydalenie TMAO przez organizm w bezpieczny dla człowieka sposób.

 

Źródło: tvn24, Popular Science (popsci.com)

Polecane: