Związana z działaniem testosteronu opiekuńcza cząsteczka uruchamia łańcuch reakcji zabezpieczających przed rozwojem stwardnienia rozsianego (SR). Gdy się ją zastosuje u chorych samic, dochodzi do wyeliminowania objawów.

Nowe ustalenia mogą prowadzić do całkiem nowej terapii SR – podkreśla dr Melissa Brown z Northwestern University.

Kobiety chorują na SR 3-4-krotnie częściej od mężczyzn. Amerykańskie badanie nie tylko pokazuje, czemu się tak dzieje, ale i demonstruje korzyści, jakie mogą z tego odnieść samice.

Odkrycie to poniekąd pokłosie pomyłki, do jakiej doszło wcześniej w laboratorium. Niedoświadczony student nie umiał bowiem odróżnić młodych samic i samców myszy, przez co eksperymenty przeprowadzono na samcach zamiast na samicach.

Koniec końców Amerykanie zauważyli, że u samców pod wpływem testosteronu komórki tuczne wytwarzają ochronną cytokinę IL-33. Wyzwala ona ciąg reakcji, w wyniku których nie dochodzi do rozwoju limfocytów Th17 mogących atakować otoczkę mielinową.

W mysim modelu SR u samic rozwija się silniejsza reakcja autoimmunologiczna. Zostaje ona jednak zniwelowana po zastosowaniu IL-33.

Ponieważ w porównaniu do mężczyzn, u dorosłych kobiet poziomy testosteronu są 7-8-krotnie niższe, podejrzewamy, że są one zbyt niskie, by aktywować ochronny szlak. Wykazaliśmy jednak, że możemy go uruchomić za pomocą IL-33.

Brown i inni podkreślają, że stosowane dotąd metody leczenia SR bazują przeważnie na immunosupresji, co m.in. zwiększa podatność na pewne infekcje. Nasze wyniki wskazały na nowe i bardziej specyficzne cele komórkowe i molekularne, co miejmy nadzieję, doprowadzi do lepszych, oszczędzających układ odpornościowy terapii – podsumowuje Brown.