Wydłużyła się lista funkcji najmniejszych krwinek – płytek. Okazuje się, że w miejscach infekcji aktywnie migrujące trombocyty zmiatają bakterie do agregatów, tak by mogły się nimi zająć komórki fagocytujące. Dotąd rola płytek krwi w obronie immunologicznej była niedoceniana.

Po lewej: trajektoria migrującego trombocytu. Po prawej: kupki bakterii tworzone przez migrujące płytki., © F. Gärtner/LMU

Trombocyty świetnie sobie radzą nie tylko z przerwaniem ciągłości warstwy komórek śródbłonka. Spełniają także ważną rolę w obronie organizmu przed patogenami bakteryjnymi. Potrafią aktywnie migrować, by wchodzić w interakcje z patogenami i je unieruchamiać – opowiada dr Florian Gärtner z Uniwersytetu Ludwika i Maksymiliana w Monachium.

W ciele dorosłego człowieka z krwią biernie przemieszcza się ok. 750 mln płytek. Tam, gdzie doszło do uszkodzenia komórek śródbłonka, przywierają one za pomocą receptorów powierzchniowych do białek komórek z warstwy podśródbłonkowej. Później rozprzestrzeniają się po macierzy pozakomórkowej, tworząc coś w rodzaju plastra. Są też odpowiedzialne za proces inicjacji krzepnięcia.

Ostatnio zespół Gärtnera i prof. Steffena Massberga opracował metodę długotrwałego śledzenia pojedynczych płytek w miejscach stanu zapalnego. Dzięki temu okazało się, że nie tylko wiążą się one z komórkami bakteryjnymi, biernie przywierając do ścian naczyń, ale i potrafią się aktywnie przemieszczać.

W miejscach objętych stanem zapalnym/zakażeniem trombocyty zaczynają eksplorować bezpośrednie otoczenie i gdy wejdą w kontakt z ciałami obcymi, np. inwazyjnymi bakteriami, wykorzystują przyczepność związaną z przemieszczaniem, by zebrać je w kupki. Można to porównać do zamiatania ulicy. Bakteryjno-płytkowe agregaty ułatwiają aktywację neutrofilów, które fagocytują drobnoustroje.

Fakt, że wcześniej nikt nie dostrzegł wszechstronności płytek, można wg Niemców, przypisać temu, że powstają one na drodze fragmentacji z dużych komórek prekursorowych i przez to nie mają jądra. Gärtner i Massberg wykazali jednak, że trombocyty są zdolne do dynamicznych zmian kształtu i aktywnej migracji.

Wyniki uzyskane przez autorów publikacji z pisma Cell pozwalają lepiej zrozumieć zachowanie komórek pozbawionych jądra. Jak widać, cytoszkieletowy aparat potrzebny do przemieszczania nie jest zależny od obecności jądra – opowiada Gärtner.

Wydaje się też, że płytki mogą się stać nowym celem dla leków. Jednym ze sposobów modulowania obrony immunologicznej może być zahamowanie zdolności trombocytów do migracji.

 

 

Polecane: