Po spożyciu tej samej ilości kofeiny pacjenci z chorobą Parkinsona (ChP) mają we krwi znacząco niższe stężenia alkaloidu niż osoby zdrowe. Wg specjalistów z Uniwersytetu z Tokio, zjawisko to może ułatwić diagnostykę ChP.

Wcześniejsze badania wykazały korelację między kofeiną i niższym ryzykiem parkinsona, ale niewiele wiadomo o samym metabolizmie kofeiny u chorych – podkreśla dr Shinji Saiki.

W studium wzięło udział 108 pacjentów z parkinsonem (średni czas trwania choroby wynosił ok. 6 lat) i 31 zdrowych osób w zbliżonym wieku. Autorzy publikacji z pisma Neurology badali krew pod kątem poziomów kofeiny i 11 jej metabolitów. Naukowcy przyglądali się też mutacjom, które mogą wpływać na metabolizm alkaloidu.

Okazało się, że choć obie grupy spożywały podobną ilość kofeiny – odpowiednik ok. 2 filiżanek dziennie – to w grupie z ChP stężenie kofeiny i 9 z 11 metabolitów było znacząco niższe. U zdrowych stężenie alkaloidu wynosiło średnio 79 pikomoli na 10 mikrolitrów, zaś u chorych 24 pikomole na 10 mikrolitrów.

Trafność identyfikowania w ten sposób ludzi z ChP wynosiła aż 98%. Analiza genetyczna nie wykazała międzygrupowych różnic w zakresie genów powiązanych z metabolizmem kofeiny.

Do minusów badania można zaliczyć fakt, że nie objęło ono ludzi z zaawansowanym parkinsonem. Wszyscy chorzy zażywali też leki, niewykluczone więc, że to one wpłynęły na metabolizm kofeiny.