Naukowcy ze Szkoły Medycznej Uniwersytetu Waszyngtona zapobiegli otyłości u myszy na wysokotłuszczowej diecie. Udało im się to dzięki aktywowaniu pewnego szlaku w komórkach tłuszczowych (adipocytach).

To może nas doprowadzić do nowego celu terapeutycznego w leczeniu otyłości – podkreśla dr Fanxin Long.

Zespół Longa wyhodował myszy z genami, które podczas karmienia tłustą paszą aktywowały w adipocytach szlak Hedgehog. Po 8 tygodniach takiej diety zwierzęta bez uaktywnionego szlaku stawały się otyłe. Gryzonie zmodyfikowane genetycznie nie tyły zaś i ważyły tyle, co myszy kontrolne żywione standardową karmą.

Jak wyjaśnia Long, szlak Hedgehog zapobiegał otyłości, wpływając na wielkość komórek tłuszczowych. Zwykle podczas przybierania na wadze wszystkie adipocyty stają się większe, przez co mogą zmagazynować większe krople tłuszczu. Tyjemy głównie na drodze powiększania komórek tłuszczowych […].

Stymulując w adipocytach Hedgehog i powiązane z nim białka, Amerykanie zapobiegali zbieraniu i przechowywaniu kropli tłuszczu.

Gdy wykonaliśmy badania metaboliczne, odkryliśmy, że myszy z aktywnym szlakiem Hedgehog nie tylko były szczuplejsze; miały też niższy poziom glukozy i pozostawały wrażliwsze na insulinę.

Long wyjaśnia, że przełożenie wyników na ludzi może być trudne, a wszystkie leki aktywujące szlak Hedgehog muszą działać naprawdę precyzyjnie, by uniknąć groźnych skutków ubocznych (nadmierną aktywność szlaku powiązano bowiem z różnymi nowotworami). Ponieważ szlak Hedgehog działa u ludzi podobnie jak u myszy, jeśli wszystko zostanie zrobione dobrze, może się on sprawdzić w walce z otyłością.

Polecane: