Badania na szczurach uzależnionych od kokainy wykazały, że występują u nich długoterminowe wzrosty liczebności neuronów wydzielających oreksynę – neuropeptyd regulujący sen i czuwanie czy apetyt. Według naukowców, to właśnie to zjawisko może leżeć u podłoża uzależnienia.

Zespół z Rutgers University zauważył, że przywrócenie liczby neuronów oreksynowych do normy lub zablokowanie sygnalizacji oreksynowej w mózgu likwidowało uzależnienie.

Amerykanie podkreślają, że ich ustalenia torują drogę „oreksynowym” terapiom uzależnienia. Co istotne, leki obierające na cel ten neuropeptyd są już testowane pod kątem zaburzeń snu i odżywiania. Rozwijanie coraz większej gamy leków wpływających na sygnalizację oreksynową stwarza okazje do testowania nowych leków na uzależnienie – podkreśla wydawca pisma Biological Psychiatry John Krystal.

Ekipa dr Morgan James zauważyła też, że naśladując typowy wzorzec zażywania narkotyku – z nieciągłym dostępem w ciągu doby – uzyskuje się model, który lepiej oddaje uzależnienie u ludzi niż model uzyskiwany wg „złotego standardu” stałego dostępu.

Szczury, które okresowo dostawały kokainę, wykazywały zachowania występujące u ludzi, w tym zwiększoną motywację do pozyskania narkotyku (nawet w sytuacji, gdy by dostać narkotyk, musiały zostać boleśnie porażone prądem), zachowania depresyjne i lękowe, a także nawroty po kilku miesiącach abstynencji.

Jak tłumaczy James, podwyższona liczba neuronów oreksynowych utrzymywała się co najmniej 6 miesięcy po zażywaniu narkotyku, co może wyjaśniać, skąd biorą się nawroty po długich okresach abstynencji.