Badania na myszach wykazały, że wirus Zika (ZIKV) może zakażać dorosłe mózgi w rejonach z nerwowymi komórkami progenitorowymi, które odgrywają bardzo ważną rolę w uczeniu i pamięci.

Wirus Zika

To pierwsze badanie poświęcone wpływowi wirusa Zika na dorosły mózg. Nasze wyniki pokazują, że zakażenie ZIKV w dorosłości może nie być tak nieszkodliwe, jak ludzie sądzą – opowiada prof. Joseph Gleeson z Rockefeller University.

Autorzy publikacji z pisma Cell Stem Cell podkreślają, że potrzeba dalszych badań, by stwierdzić, czy zaobserwowane uszkodzenia mają jakieś długoterminowe biologiczne skutki lub czy mogą wpłynąć na zachowanie.

ZIKV może dostać się do mózgu dorosłego i wywołać tam spustoszenie. To jednak złożona choroba – ma katastrofalny wpływ na wczesny rozwój mózgu, ale większość zakażonych wirusem dorosłych rzadko wykazuje wykrywalne objawy. Wpływ ZIKV na dorosły mózg może być bardziej subtelny i teraz wiemy, czego szukać – dodaje prof. Sujan Shresta z La Jolla Institute of Allergy and Immunology.

Nowe dowody sugerują, że ZIKV obiera na cel nerwowe komórki progenitorowe, prowadząc do ich utraty i zmniejszenia objętości mózgu. Przypomina to mikrocefalię rozwijającą się u płodów.

W dorosłym mózgu występują nisze z nerwowymi komórkami progenitorowymi. Tak jak u innych dorosłych ssaków, u myszy znajdują się one w strefie przykomorowej komór bocznych mózgu (ang. subventricular zone, SVZ) i warstwie podziarnistej (ang. subgranular layaer, SGL) zakrętu zębatego hipokampa.

Zespół Gleesona podejrzewał, że skoro ZIKV może infekować nerwowe komórki progenitorowe płodów, mógłby też zakażać takie komórki u dorosłych. W modelu mysim opracowanym przez Shrestę fluorescencyjne biomarkery potwierdziły to przypuszczenie.

Gleeson opowiada, że gdy naukowcy stwierdzili, że niektóre części mózgu rozświetliły się jak choinka, było jasne, że ZIKV nie wpływa na mózg równomiernie jak u płodów. U dorosłych wirus oddziałuje [tylko] na 2 populacje. Komórki z tych regionów są wyjątkowe i w jakiś sposób bardzo podatne na zakażenie.

Amerykanie odkryli, że zakażenie koreluje ze śmiercią komórkową i spadkiem produkcji nowych neuronów w SGL i SVZ. Tymczasem integrowanie nowych neuronów z sieciami uczenia i pamięci jest kluczowe dla neuroplastyczności, a deficyty w zakresie tego procesu wiążą się z pogorszeniem możliwości poznawczych i chorobami takimi jak depresja czy alzheimer.

Gleeson i inni uważają, że odpowiedź immunologiczna zdrowych dorosłych jest w stanie odeprzeć atak wirusa, ale osoby z osłabionym układem odpornościowym mogą już być podatne na ZIKV. W bardziej subtelnych przypadkach wirus może teoretycznie wpłynąć na pamięć długotrwałą czy ryzyko depresji, ale [na razie] nie istnieją narzędzia do testowania długofalowego wpływu ZIKV na populacje dojrzałych komórek macierzystych.

Teraz naukowcy muszą znaleźć odpowiedzi na kilka pytań, m.in. w jakim stopniu badania na modelu mysim przekładają się na ludzi i czy populacje nerwowych komórek progenitorowych mogą się regenerować.

Polecane: