Gdy w roku 2013 Joel Dudley, genetyk, z Icahn School of Medicine rozpoczynał wraz z kolegami prace nad zmianami molekularnymi w mózgach osób cierpiących na chorobę Alzheimera, nie przypuszczał, że wyniki jego badań wesprą kontrowersyjną ideę mówiącą o roli wirusów w rozwoju alzheimera. Hipoteza taka pojawia się od dłuższego czasu, a w marcu 2016 roku w Journal of Alzheimer’s Disease 33 naukowców wezwało do poważnego rozważenia hipotezy, że za rozwój choroby Alzheimera mogą być odpowiedzialne mikroorganizmy.

Dudley miał dostęp do 876 mózgów. Część pochodziła od osób zdrowych, a część od osób z wczesnym lub późnym stadium Alzheimera. Naukowcy przeprowadzali sekwencjonowania DNA i RNA, by odkryć różnice genetyczne pomiędzy osobami zdrowymi a chorymi oraz różnice w ekspresji genów. Dość szybko zaczęli otrzymywać dziwne wyniki. Algorytm zwracał nam wzorce charakterystyczne dla biologii wirusów, mówi Dudley.

Okazało się, że w mózgach osób z Alzheimerem znajduje się więcej DNA wirusów, niż w mózgach osób zdrowych. Szczególnie dużo DNA pochodziło od ludzkiego herpeswirusa 6A (HHV-6A). Poziomy RNA HHV-6A i HHV-7A były również wyższe w mózgach osób chorych niż w mózgach ludzi zdrowych. Co więcej, wirusowego RNA było tym więcej, im bardziej zaawansowana była choroba. HHV-6A to wirus, który zwykle nie daje objawów i infekuje ludzi na późniejszym etapie życia. Z kolei HHV-7 zaraża ponad 80% niemowląt, a skutkiem infekcji jest wysypka.

Naukowcy chcieli się następnie dowiedzieć, czy wirusy biorą jakiś udział w rozwoju choroby, czy też są przypadkowymi jej świadkami lub jej konsekwencją. W tym celu stworzyli odpowiednik biologicznej sieci powiązań społecznych i za jego pomocą badali interakcje pomiędzy różnymi sygnałami molekularnymi i genetycznymi. Odkryli w ten sposób, że geny wirusów wpływają na znane nam geny i molekuły odpowiedzialne za chorobę Alzheimera. To zaś dowodzi, że wirusy są przynajmniej częściowo odpowiedzialne za postępy choroby. Odkryli nawet molekułę mikro-RNA, której działanie jest blokowane przez wirusa HHV-6A w mózgu. Gdy następnie stworzyli myszy pozbawione tej molekuły, okazało się, że w ich mózgach pojawiło się więcej blaszek amyloidowych i były one większe niż u myszy z prawidłowym poziomem miRNA.

O możliwej roli wirusów i bakterii w rozwoju choroby Alzheimera mówi się od dekad, jednak dotychczas żadne badania nie wykazały, w jaki sposób mikroorganizmy mogą ją powodować. To pierwsze badania przeprowadzone na dużym zestawie danych, które wydają się wspierać tę hipotezę. Potrzeba jednak dalszych badań określających rolę, jaką, o ile w ogóle, pełnią mikroorganizmy. Obecne badania nie dowodzą, że wirusy powodują chorobę Alzheimera lub biorą udział w jej rozwoju, mówi Keith Fargo, dyrektor projektów naukowych w Alzheimer’s Association.

Zdaniem Dudleya u osób podatnych genetycznie lub fizjologicznie, wirus może współuczestniczyć w rozwoju choroby. W procesie rozwoju choroby może brać udział wiele czynników, a wirus to jedne z nich.