Istnieje związek między metabolizmem glukozy a malarią mózgową, na którą rocznie umiera ponad milion osób.

Naukowcy z Uniwersytetu Yale posłużyli się mysim modelem malarii mózgowej. Na podstawie uzyskanych wcześniej wyników Amerykanie teoretyzowali, że zmniejszone spożycie pokarmu (a w szczególności obniżone wykorzystanie glukozy) po zakażeniu może zwiększyć zdolność gryzoni do tolerowania infekcji.

Aby zablokować wychwyt glukozy w komórkach, autorzy publikacji z pisma PNAS podali myszom inhibitor – 2-deoksy-glukozę (2DG). Okazało się, że zabieg ten chronił gryzonie przed rozwojem malarii mózgowej, wydłużając czas przeżycia o kilka dni. Dokładniejsze analizy wykazały, że 2DG zabezpieczał gryzonie, ograniczając liczebność zakrzepów i miniudarów, które doprowadziłyby do zgonu.

Co prawda u myszy (samców C57BL/6J) nadal rozwijała się anemia, ale żyły one na tyle długo, by dało się wyeliminować pasożyty za pomocą antybiotyku.

Zespół prof. Andrew Wanga tłumaczy, że 2DG obniża zdolność Plasmodium berghei ANKA (PbA) do wywoływania zakrzepów. Zjawisko to pozwala gryzoniom zarówno tolerować poboczne uszkodzenia mózgu, jak i opierać się pasożytowi podczas antybiotykoterapii. Łącznie oznacza to, że 2DG, lek przeciwnowotworowy, można by zastosować w terapii wczesnych etapów malarii mózgowej.

 

 

 

Źródło: Yale University, KopalniaWiedzy