Syrop glukozowo-fruktozowy sprzyja wzrostowi guzów jelita grubego, przynajmniej u myszy.

W ramach eksperymentu naukowcy wykazali, że regularne umiarkowane spożycie syropu glukozowo-fruktozowego – odpowiednik wypijania przez człowieka ok. 355 ml słodzonego napoju dziennie – przyspiesza wzrost guzów w mysim modelu polipowatego raka jelita grubego (FAP).

Autorzy artykułu z pisma Science odkryli też mechanizm, za pośrednictwem którego spożycie słodkich napojów może napędzać wzrost raka, co pozwala myśleć o nowych strategiach terapeutycznych.

Liczne badania obserwacyjne zwiększyły świadomość związku między spożywaniem słodzonych napojów i otyłością oraz ryzykiem raka jelita grubego. Obecnie uważa się, że cukier jest szkodliwy dla zdrowia głównie dlatego, że zbyt duże jego spożycie może prowadzić do otyłości. Wiemy, że otyłość podwyższa ryzyko wielu rodzajów nowotworów, w tym raka jelita grubego, nie było jednak jasne, czy między spożyciem cukru a nowotworami istnieje bezpośredni, przyczynowy związek. To mnie skłoniło do przeprowadzenia badań (pracowałam wtedy w zespole dr. Lewisa Cantleya z Weill Cornell Medicine) – opowiada dr Jihye Yun z Baylor College of Medicine.

Na początku naukowcy uzyskali mysi model wczesnego stadium raka jelita grubego z delecją genu APCAPC jest jak strażnik. Delecja tego białka przypomina usunięcie hamulców z samochodu. Bez niego normalne komórki jelita ciągle się dzielą i nie umierają, tworząc polipy.

Opisany w 1991 r. APC jest genem supresorowym nowotworów. Jest zlokalizowany na chromosomie 5q21 i bierze udział w kontroli proliferacji komórek. Mutacje w genie APC notuje się w około 60-85% rodzinnych przypadków FAP.

Później Amerykanie testowali wpływ spożywania słodzonej wody na rozwój guza. Słodzona woda była 25% roztworem syropu glukozowo-fruktozowego.

Mogąc do woli pić z pojnika, myszy mocno przytyły w ciągu zaledwie miesiąca. By nie dopuścić do rozwoju otyłości i oddać codzienne spożycie puszki napoju przez ludzi, gryzonie zaczęto poić słodzoną wodą raz dziennie za pomocą strzykawki.

Po 2 miesiącach model APC nie stał się otyły, ale występujące tu guzy były większe i bardziej zaawansowane niż u zwierząt pijących zwykłą wodę.

Wyniki sugerują, że gdy zwierzęta mają wczesne stadium guza […], spożywanie nawet umiarkowanych ilości roztworu syropu glukozowo-fruktozowego może, niezależnie od otyłości, sprzyjać wzrostowi i progresji zmiany.

Potrzeba dalszych badań, by przełożyć to odkrycie na ludzi. Nasze ustalenia z modelu zwierzęcego sugerują jednak, że przewlekłe spożycie słodzonych napojów może skrócić czas potrzebny na rozwój guza.

Cantley dodaje, że spostrzeżenia z badań na myszach mogą pomóc w wyjaśnieniu, czemu zwiększone spożycie napojów i innych produktów z dużą zawartością cukru w ciągu ostatnich 30 lat koreluje ze wzrostem częstości raka jelita grubego u Amerykanów w wieku 25-50 lat.

W dalszej kolejności akademicy zajęli się analizą mechanizmu zaobserwowanego zjawiska. Stwierdziliśmy, że myszy z grupy eksperymentalnej miały podwyższony poziom glukozy we krwi i fruktozy w jelicie grubym i że różnymi ścieżkami guzy mogły efektywnie wychwytywać oba cukry.

Analizując, co się z nimi działo w tkankach guza, zespół ustalił, że fruktoza była najpierw chemicznie modyfikowana. Proces ten sprzyjał produkcji kwasów tłuszczowych, które przyczyniały się do wzrostu guza.

By zbadać wpływ cukru na zwierzęta albo linie komórkowe, w większości wcześniejszych badań wykorzystywano albo glukozę, albo fruktozę. My stwierdziliśmy, że to podejście nie odzwierciedla rzeczywistego sposobu spożycia przez ludzi, ponieważ ani napoje, ani pokarmy nie zawierają samej glukozy albo samej fruktozy. I jedne, i drugie mają w składzie glukozę i fruktozę w podobnych ilościach. Nasze wyniki sugerują, że rolą fruktozy w guzach jest wspieranie glukozy przy syntezie kwasów tłuszczowych. Duża ilość kwasów tłuszczowych może zaś zostać wykorzystana przez komórki rakowe do budowania błon komórkowych i cząsteczek sygnalizacyjnych; wszystko zaś po to, by rosnąć lub wpływać na stan zapalny – wyjaśnia Yun.

By ustalić, czy za wywołany cukrem wzrost guza odpowiada metabolizm fruktozy, czy zwiększona produkcja kwasów tłuszczowych, akademicy zmodyfikowali model mysi, tak by brakowało albo genów kodujących enzymy odpowiedzialne za metabolizm fruktozy, albo związanych z syntezą kwasów. W pierwszym przypadku gryzonie nie miały enzymu KHK, a w drugim FASN. Okazało się, że brak któregokolwiek z tych genów skutkował tym samym zjawiskiem: guz nie rósł szybciej mimo obecności umiarkowanych ilości syropu glukozowo-fruktozowego.

Yun dodaje, że zdobyte dane wskazują na nowe opcje terapeutyczne. W odróżnieniu od glukozy, fruktoza nie jest niezbędna dla przetrwania i wzrostu normalnych komórek, co sugeruje, że nowe terapie, które obierają na cel metabolizm fruktozy, są warte zbadania. Alternatywnie, by znacząco obniżyć dostępność cukru w jelicie grubym, można nie sięgać po leki i zamiast tego w maksymalnym stopniu unikać słodzonych napojów.

 

 

 

Źródło: Baylor College of Medicine