Za jakiś czas efekt jo-jo może odejść w niepamięć, ponieważ naukowcom udało się odkryć w mózgu molekularny przełącznik, który reguluje spalanie tłuszczu, zwłaszcza po okresach odchudzania.

 

 

Międzynarodowy zespół uczonych zidentyfikował w wydzielających białko agouti neuronach (AgRP) jądra łukowatego podwzgórza myszy białko – acetylotransferazę karnitynową (ang. carnitine acetyltransferase, Crat) – które reguluje magazynowanie tłuszczu po odchudzaniu.

Akademicy tłumaczą, że gdy jesteśmy na diecie (bądź głodujemy), by uzyskać odpowiednią ilość energii, nasze organizmy muszą spalać więcej tłuszczu. W tym samym czasie mózg nie ustaje jednak w próbach oszczędzania energii i gdy tylko pokarm staje się dostępny, ciało przestawia się ze spalania na magazynowanie tłuszczu i wykorzystuje kalorie z zewnętrznych źródeł.

W ramach eksperymentów naukowcy, do których należeli m.in. specjaliści z australijskiego Monash University, wyhodowali myszy z genetycznie wyłączonym Crat. Okazało się, że kiedy gryzonie te były wygłodzone bądź nakarmione po poście, zużywały rezerwy tłuszczu w większym stopniu, niż miałoby to zwykle miejsce.

Tłumacząc efekt jo-jo, prof. Zane Andrews podkreśla, że kolejne diety mogą prowadzić do tycia, bo mózg uznaje je za powtarzające się krótkie głody i zarządza, by organizm magazynował więcej tłuszczu.

Uczeni podkreślają, że po raz pierwszy udało się stwierdzić, że we wrażliwych na głód neuronach AgRP acetylotransferaza karnitynowa spełnia funkcję przełącznika, który instruuje organizm, by zareagował na utratę wagi zwiększonym magazynowaniem tłuszczu.

Autorzy publikacji z pisma Cell Reports podkreślają, że możliwość kontrolowania tego przełącznika przyda się w terapii otyłości czy chorób metabolicznych, np. cukrzycy typu 2.

Manipulacja tym białkiem daje możliwość oszukania mózgu […]. Regulując je, upewnialibyśmy się, że spadek wagi pod wpływem diety ma szansę się utrzymać […] – podsumowuje Andrews.