Fibrynogen, wytwarzane w wątrobie białko osocza, które bierze udział w końcowej fazie procesu krzepnięcia, odgrywa również ważną rolę w reakcji organizmu na chorobę. Wyniki badań zespołu z Uniwersytetu Alberty ukazały się w piśmie Scientific Reports.

Kanadyjczycy wykazali, że fibrynogen jest naturalnym inhibitorem pewnego enzymu: metaloproteinazy macierzowej 2 (MMP2), która odgrywa istotną rolę w normalnym rozwoju i naprawie narządów. Podwyższone stężenie MMP2 we krwi występuje zwykle w warunkach choroby.

Naukowcy sądzą, że fibrynogen reguluje funkcje MMP2. Zbyt wysokie stężenia fibrynogenu mogą jednak nadmiernie hamować metaloproteinazę i prowadzić do zaburzeń kardiologicznych oraz artretycznych, podobnych do występujących u osób z mutacjami inaktywującymi genu MMP2.

Bez względu na to, czy w grę wchodzi zakażenie, czy uraz, poziom fibrynogenu we krwi może wzrosnąć nawet 10-krotnie. Przy tym stężeniu może on zaś nadmiernie hamować MMP2 – podkreśla dr Hassan Sarker.

Wiązanie fibrynogenu z MMP2 nie dopuszcza do wiązania enzymu z tkankami docelowymi. W oczywisty sposób wpływa to na jego aktywność, na razie nie wiemy jednak, czy efekt [netto] jest korzystny, czy wręcz przeciwnie. Będziemy dalej badać tę kwestię – dodaje prof. Carlos Fernandez-Patron.

Fakty ujawnione przez ekipę z Uniwersytetu Alberty rzucają nowe światło na całą grupę metaloproteinaz macierzy pozakomórkowej (MMPs). Wiedza nt. metod ich regulacji stwarza szanse na opracowanie nowych terapii.

Naukowcy podejrzewają, że anormalna funkcja MMP2 może być skutkiem ubocznym zażywania pewnych leków, np. obniżających poziom cholesterolu statyn czy antybiotyku doksycykliny.

Wg Kanadyjczyków, przyszłe terapie powinny mieć na uwadze równowagę poziomów MMPs i ich inhibitorów, np. fibrynogenu. Nie chcemy ich hamować silniej niż trzeba, z drugiej strony nie chcemy też, by ekspresja była za wysoka. Wiedza o tym, jak enzymy te są hamowane, ma kluczowe znaczenie dla diagnozowania, określania rokowań i leczenia pacjentów zmagających się ze zbyt wysokim poziomem MMP2 lub fibrynogenu.

 

 

 

Źródło: University of Alberta, KopalniaWiedzy